獨腳金內酯是一類重要植物激素，在調控植物自身生長發(fā)育、誘導列當科寄生植物種子萌發(fā)、促進菌根真菌共生等方面發(fā)揮關鍵作用。
近日，中科院遺傳與發(fā)育生物學研究所李家洋/王冰團隊研究團隊通過全基因組關聯(lián)分析鑒定到一個控制列當寄生的主效基因SlABCG45，編碼番茄中獨腳金內酯轉運蛋白，通過精準編輯該基因能夠實現(xiàn)番茄的寄生抗性和生長發(fā)育之間的平衡，顯著提高作物在寄生環(huán)境中的產量。該項研究于2025年1月29日在國際知名期刊The Innovation在線發(fā)表，文中引用九圃植物培養(yǎng)箱，在研究中進行幼苗培育實驗。
發(fā)表期刊：《The Innovation》if：33.2
文獻引用的九圃產品——九圃植物培養(yǎng)箱BPC600H
相關論文信息：https://doi.org/10.1016/j.xinn.2025.100815
研究團隊利用番茄自然群體開展全基因組關聯(lián)分析，鑒定到一個與列當抗性高度關聯(lián)的位點，區(qū)域內的候選基因SlABCG45編碼一個ABC 轉運蛋白，主要在根的表皮區(qū)域表達，定位于細胞膜，具有向胞外運輸獨腳金內酯的活性。遺傳分析表明SlABCG45及其同源蛋白SlABCG44在獨腳金內酯向根外分泌以及寄生植物種子萌發(fā)中發(fā)揮關鍵作用。作為植物激素，獨腳金內酯從根部向地上部進行長距離運輸，但是對其運輸載體的認識非常有限。該研究表明SlABCG45和SlABCG44共同參與獨腳金內酯的極性運輸。
有趣的是，SlABCG45與SlABCG44出現(xiàn)一定的功能分化。作為誘導寄生最主要的環(huán)境信號，缺磷誘導使SlABCG45的表達水平提高幾十倍，但是僅微弱誘導SlABCG44的表達水平。轉錄因子SlNSP1 能夠直接結合SlABCG45與SlABCG44的啟動子，在缺磷誘導表達中發(fā)揮關鍵作用。更重要的是，兩個轉運蛋白對果實發(fā)育產生不同的影響，Slabcg45突變體番茄的果實發(fā)育不受影響，而Slabcg44突變體番茄的果實變小。
連續(xù)兩年的田間試驗表明在新疆自然條件下，SlABCG45敲除突變體的列當寄生數量和列當重量均顯著降低，番茄果實大小和重量沒有顯著變化，番茄果實數量和單株產量均顯著增加。盡管敲除獨腳金內酯合成基因SlCCD8也能顯著增加番茄的列當抗性，但Slccd8突變體的生長發(fā)育嚴重受阻，表現(xiàn)為植株矮化、多分枝、果實變小、產量顯著降低。小區(qū)測產數據表明，兩個SlABCG45敲除突變體的小區(qū)產量與對照相比均增加30%以上，說明SlABCG45在抗寄生番茄培育中具有重要應用價值（圖1）。
圖1基因編輯SlABCG45提高了番茄的列當抗性和產量
綜上所述，在受列當種子污染的田間，野生型番茄產生并分泌獨腳金內酯到根際環(huán)境中，誘導多種列當小種的種子萌發(fā)。列當寄生后嚴重危害番茄的生長和產量。敲除獨腳金內酯合成基因SlCCD8，列當種子不能萌發(fā)，極大緩解了列當寄生的危害，但是Slccd8植株表現(xiàn)出矮化、多分枝、果實變小且數量減少等生長發(fā)育缺陷。除獨腳金內酯運輸蛋白SlABCG45在正常田間不影響番茄的果實大小和數量，同時番茄分泌到根際環(huán)境中的獨腳金內酯含量顯著降低，極大提高了番茄對多種列當小種的抗性，在寄生田間表現(xiàn)出顯著增產的表型，實現(xiàn)了列當抗性和果實產量之間的平衡（圖2）。
圖2 番茄中SlABCG45介導的列當抗性和果實產量之間的平衡
該研究首次通過全基因組關聯(lián)分析鑒定了控制列當寄生的主效基因，揭示了番茄中獨腳金內酯向根外分泌以及從根部向地上運輸的分子機制，首次解析了獨腳金內酯運輸蛋白響應低磷環(huán)境的分子機制，證明了通過精準操縱獨腳金內酯運輸蛋白SlABCG45能夠實現(xiàn)寄生抗性和生長發(fā)育的平衡，進而顯著提高作物在寄生環(huán)境中的產量。該研究證明通過基因編輯方式改變單個基因能夠賦予作物廣譜寄生抗性，填補了領域內空白，對于農業(yè)可持續(xù)發(fā)展具有重要意義。
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